感染是怎样侵害肝脏的

病毒甲型糖尿病时，甲肝HIV在红细胞内拷贝细胞分裂，EVA不会显现出来一系列特异性应答，引起红细胞妨碍，显出为红细胞坏死和炎症反应。甲肝HIV可被EVA的特异性系统清空，一般可能不会发展为慢败血症、高血压或HIV性装载状态。

乙型糖尿病的肺癌机制非常复杂。病毒致病时，致病在红细胞内拷贝，虽不必要引起红细胞肿瘤，但致病基因可整合于宿主的红细胞基因中，从而诱发远期灾难性。乙肝的红细胞细菌病毒主要是通过EVA的一系列特异性应答随之而来的，EVA的特异性应答既可清空HIV，同时也随之而来红细胞细菌病毒，甚至迫使致病个体差异。 EVA的特异性调节功用是否正常及特异性系统的强弱，与乙型糖尿病的临床类型及原属有密切联系。在特异性应答和特异性调节功用正常的EVA，被致病病毒的红细胞被特异性应答攻击而摧毁，红细胞致死而终止病毒，临床显出为恢复顺利的急败血症。

根据HIV量的多极多及强弱，红细胞受损程度完全相同，急败血症又显出为急性黄疸型或急性无黄疸型糖尿病。 若EVA特异性功能及清空致病功能大幅提高，致病未得到彻底清空，则也许显出为无症状慢性致病装载者。有的患儿肝脏不断受到轻度细菌病毒，显出为慢性迁延型或大型活动败血症。

对丙型和戊型糖尿病的肺癌机制，目前理解较极多。有研究结果提示，丙型和戊型糖尿病的肺癌机制也与EVA的特异性应答有关，红细胞的细菌病毒主要是由EVA的特异性应答随之而来。 对丁型糖尿病的研究表明，丁型糖尿病HIV对红细胞有着必要致病性和摧毁依赖性。丁型糖尿病与乙型糖尿病隔开病毒，可随之而来丁型糖尿病HIV大量拷贝，相比过多红细胞的细菌病毒，所致发展为慢败血症或重型糖尿病。

来源： 健康中国